Patofisiologi Gagal Jantung Kongestive (CHF)+Video

Pada kesempatan kali ini saya akan memposting sedikit penjelasan mengenai CHF (gagal jantung congestive)

Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. 

Patofisiologi 

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV: Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.

**Versi dari sumber lain**

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung  maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

Nah, pusing kan?

Pada intinya Jantung CHF terjadi akibat jantung bekerja keras memompa darah, sehingga otot jantung menebal dan kemampuan elastisitas untuk memompa melemah. .

berikut video sedikit penjelasan mengenai CHF.

Check this out!